Antidepresivo

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Antidepresivos

Un antidepresivo es un medicamento diseñado para tratar o aliviar los síntomas de la depresión clínica. Algunos antidepresivos, notablemente los tricíclicos, se usan comúnmente en el tratamiento del dolor neuropático aunque el paciente no esté depresivo. Este tipo de indicación {off-label}, no es la original o autorizada para esos medicamentos. Para este propósito generalmente se usan dosis menores, y a menudo producen efectos más rápidos. Muchos antidepresivos también se usan para el tratamiento de los trastornos de ansiedad. Los antidepresivos tricíclicos se usan en el tratamiento de síndromes que cursan con dolor crónico, como el dolor abdominal funcional crónico {chronic functional abdominal pain} (CFAP), el síndrome doloroso miofascial, y la neuralgia post-herpética.

Las clases principales de antidepresivos tienen una eficacia similar, pero se supone que los tipos más nuevos, en general, tienen un perfil de efectos colaterales más benignos y un menor riesgo de letalidad en caso de una sobredosis.

Historia 

Al igual que muchos medicamentos psiquiátricos, los antidepresivos fueron descubiertos por accidente. A comienzos de los años cincuenta se descubrieron los primeros antidepresivos útiles. Pertenecían al grupo de los llamados IMAO o Inhibidores de la Mono Amino Oxidasa (en inglés: MAOI, Mono Amine Oxidase Inhibitors). El primer miembro de este grupo fue la Iproniazida, que había sido desarrollada originalmente para tratar la tuberculosis. El siguiente grupo fue el de los antidepresivos tricíclicos. El primero de ellos fue la imipramina. Resultaron efectivos y más seguros que los IMAO, pero todavía eran bastante peligrosos en sobredosis. Todavía se usan hoy en día, pero han ido siendo reemplazados por otro grupo, los ISRS o Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina, (en inglés: SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors). El primer ISRS fue la Zimelidina. Se ha encontrado que los medicamentos de los tres grupos mejoran el ánimo de los pacientes depresivos. Los antidepresivos del tipo ISRS fueron los primeros ejemplos del diseño racional de medicamentos (en inglés: rational drug design).

Clases y miembros

 

Antidepresivos (ATC N06A)

Inhibidor reversible de Monoamino Oxidasa A (IRMAO) Brofaromina, Moclobemida
Inhibidor de Recaptación de Dopamina (IRD)

Amineptina, Fenmetrazina, Vanoxerina, Modafinilo

Inhibidor de recaptación de Norepinefrina-Dopamina Bupropion
Inhibidor de recaptación de Norepinefrina(IRN) Atomoxetina, Maprotilina, Reboxetina, Viloxazina
Inhibidor de recaptación de Serotonina-Norepinefrina (IRSN) Duloxetina, Milnacipran, Venlafaxina
Inhibidor selectivo de recaptación de Serotonina (SSRI) Alaproclate, Etoperidona, Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina, Sertralina, Zimelidina
Potenciador selectivo de recaptación de Serotonina (SSRE) Tianeptina
Antidepresivos tricíclicos (ATC) Amitriptilina, Amoxapina, Butriptilina, Clomipramina, Desipramina, Dibenzepina, Dothiepin, Doxepina, Imipramina, Iprindole, Lofepramina, Melitracen, Nortriptilina, Opipramol, Protriptilina, Trimipramina
Antidepresivos tetracíclicos Maprotilina, Mianserina, Nefazodona, Trazodona
Noradrenérgicos y antidepresivos serotoninérgicos específicos (NaASE) Mirtazapina

 

Clases 

Información adicional: Lista de antidepresivos

  • Inhibidores de la Monoamino oxidasa (IMAO, en inglés:MAOI)
  • Antidepresivos Tricíclicos (ATC, en inglés:TCA)
  • Inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina (ISRS, en inglés:SSRI)
  • Inhibidores de la recaptación de Serotonina-Norepinefrina (IRSN, en inglés:SNRI)
  • Inhibidores de la recaptación de Norepinefrina (llamada también Noradrenalina) ( IRNE o IRNA, en inglés:NRIs alias NERIs/NARIs)
  • Inhibidores de la recaptación de Dopamina (IRD, en inglés:DRIs)
  • Opioides
  • Potenciadores selectivos de la recaptación de Serotonina (PSRS, en inglés:SSREs)
  • Nuevos antidepresivos
  • Antidepresivos tetracíclicos.

Miembros prominentes

Son antidepresivos bien conocidos:

  • Fluoxetina – de la clase SSRI (Prozac, Sarafem, Fluctin, Fontex, Prodep, Fludep, Lovan, Reneuron)
  • Sertralina – de la clase SSRI (Zoloft, Lustral, Apo-Sertral, Asentra, Gladem, Serlift, Stimuloton)
  • Venlafaxina – de la clase SNRI (Effexor, Efexor)
  • Citalopram – de la clase SSRI (Celexa, Cipramil, Talohexane)
  • Paroxetina – de la clase SSRI (Paxil, Seroxat, Aropax)
  • Escitalopram – de la clase SSRI (Lexapro, Esertia, Cipralex)
  • Fluvoxamina – de la clase SSRI (Dumirox, Luvox, Faverin)
  • Duloxetina – de la clase SNRI (Cymbalta)
  • Bupropion – de las clases DRI y NRI (Wellbutrin, Zyban)
  • Amitriptilina – de la clase TCA (Elavil)
  • Dothiepin (Dosulepin) – de la clase TCA (Prothiaden, Dothapax)

(Nota: las abreviaturas de las clases se han mantenido en inglés)

Mecanismos de acción

Se cree que los efectos terapéuticos de los antidepresivos están relacionados con una actividad sobre los neurotransmisores. En particular, por la inhibición de las proteínas transportadoras de monoamina de serotonina y norepinefrina (llamada también noradrenalina). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) {en inglés: Selective serotonin reuptake inhibitors – SSRIs) específicamente previenen la recaptación de la serotonina, lo cual incrementa el nivel de serotonina en las sinapsis del cerebro). En cambio, los primeros inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) {en inglés:MAOIs} bloqueaban el metabolismo de los neurotransmisores por enzimas que los desintegran. Los antidepresivos tricíclicos (ATC) {en inglés:TCAs} previenen la recaptación de varios neurotransmisores, entre los que se encuentran la serotonina, la norepinefrina, y la dopamina. Aunque estos medicamentos son claramente efectivos para tratar la depresión, la teoría actual aún deja algunas cuestiones sin respuesta. Por ejemplo, los niveles terapéuticos de concentración sanguínea se alcanzan en sólo unos pocos días y comienzan a afectar la actividad de los neurotransmisores de inmediato. Sin embargo, a menudo los cambios en el ánimo tardan en aparecer cuatro semanas o más. Una explicación sostiene que la "desregulación" {"down-regulation"} de los receptores para los neurotransmisores –aparentemente una consecuencia del exceso de señales y que es un proceso que toma algunas semanas– es realmente el mecanismo responsable del alivio de los síntomas depresivos. Otra teoría, basada en investigaciones recientemente publicadas por los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos de N.A. {en inglés: National Institutes of Health in the United States}, sugieren que los antidepresivos podrían derivar sus efectos de la promoción de la neurogénesis en el hipocampo. Investigaciones recientes sugieren que los antidepresivos actuarían sobre algunos factores de transcripción llamados "genes reloj" {"clock genes"} , los cuales también estarían involucrados en situaciones de abuso de drogas y posiblemente en la obesidad.

Estrategias de tratamiento

En las mediciones de eficacia, un ensayo exitoso de antidepresivos involucra que al menos un 50% de los sujetos de prueba hayan respondido a la medicación. "Responder" significa que al menos hubo un 50% de reducción de los síntomas depresivos, a diferencia de la "remisión"que indica la virtual eliminación de los síntomas depresivos. Sin embargo, diferentes estrategias de tratamiento pueden producir mejores resultados.

Reemplazo {switching} 

Los lineamientos de práctica del año 2000 para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor (en inglés: 2000 Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder) de la Asociación Psiquiátrica Norteamericana (American Psychiatric Association) aconsejan que cuando no se obtenga respuesta después de seis a ocho semanas de tratamiento con un antidepresivo, se debe cambiar a otro de la misma clase, luego a una clase diferente de antidepresivo.

En una serie de estudios abiertos conducidos por el Dr. Michael Thase de la Universidad de Pittsburg se encontró que más de la mitad de los pacientes que no respondieron al primer antidepresivo, respondieron al segundo antidepresivo de la misma clase. La publicación se llama "Tratamiemto con fluoxetina en pacientes con trastorno depresivo mayor que habían fracasado en un tratamiento inicial con sertralina", (Thase ME et al. "Fluoxetine treatment of patients with major depressive disorder who failed initial treatment with sertraline." J Clin Psychiatry. 1997 Jan;58(1):16-21.)

En el año 2002, en un estudio a "doble ciego", el mismo autor encontró beneficioso para los pacientes que eran resistentes al tratamiento, el cambiar de un SSRI a un tricíclico, o de un tricíclico a un SSRI. "Estudio a doble ciego de terapia con reemplazo de imipramina o sertralina en el tratamiento de la depresión crónica resistente al tratamiento con antidepresivos" (Thase ME et al. "Double-blind switch study of imipramine or sertraline treatment of antidepressant-resistant chronic depression." Arch Gen Psychiatry. 2002 Mar;59(3):233-9.)

Asociaciones y combinaciones

En caso de una respuesta parcial, la Asociación Psiquiátrica norteamericana aconseja asociar {augmentation} un antidepresivo con otro fármaco diferente, para potenciar su efecto. Entre otros, estos fármacos pueden ser litio, suplementos de hormonas tiroídeas, antipsicóticos atípicos o agonistas de la dopamina. Una combinación de olanzapina-fluoxetina (Zyprexa-Prozac)l, el Symbyax, ha sido aprobado en los Estados Unidos de América. para el tratamiento de la depresión bipolar. Se está investigando si es útil en otras indicaciones de tratamiento de la depresión. Sin embargo, en general no hay estudios importantes sobre las asociaciones de medicamentos que puedan guiar a los psiquiatras.

La estrategia de combinación consiste en usar dos o más antidepresivos de diferentes clases, apuntando a más de un neurotransmisor con la esperanza de alcanzar un resultado más beneficioso. Nuevamente, esta es un área poco estudiada del tratamiento antidepresivo. (Ver este artículo)

Combinación con psicoterapia 

Un estudio del año 2000 encontró que aquellos pacientes que tomaban nefazadona (Serzone) asociada a una forma de psicoterapia de corta duración llamada Sistema Psicoterapéutico de Análisis del Comportamiento Cognoscitivo (en inglés:Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy – CBASP), tuvieron una respuesta perceptiblemente mejor (respuesta del 85%, remisión del 42%) que aquellos que sólo tomaban Serzone (respuesta del 55%, remisión del 22%) o que los que sólo se sometieron al CBASP (respuesta del 52%, remisión del 24%). (Keller MB et al. "A comparison of nefazadone, the cognitive behavioral-analysis system of psychotherapy, and their combination for the treatment of chronic depression." N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1462-70.) En castellano: "Una comparación de la nefazadona, con el sistema psicoterapéutico de análisis de comportamiento cognoscitivo, y su combinación en el tratamiento de la depresión crónica".

Prevención de recaídas

En el año 2003, un meta análisis de 31 ensayos de antidepresivos controlados con placebo encontró que el tratamiento continuado (o prolongado) {continuing} con antidepresivos redujo en un 70% el riesgo de recaídas (Geddes JR et al. "Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: a systematic review." Lancet. 2003 Feb 22;361(9358):653-61.) en castellano: "Prevención de recaídas con tratamiento farmacológico en trastornos depresivos: una revisión sistemática". La Asociación Norteamericana de Psiquiatría aconseja que el tratamiento con antidepresivos se prolongue por cuatro a cinco meses después de la desaparición {resolution} de los síntomas. En los pacientes con antecedentes de episodios depresivos, las "pautas basadas en evidencia del año 2000, de la Asociación Británica de Psicofarmacología {British Association for Psychopharmacology}, para el tratamiento de los trastornos depresivos con medicamentos antidepresivos" sugiere mantener un antidepresivo, al menos por seis meses y hasta tanto como cinco años o indefinidamente")

{'British Association for Psychopharmacology's 2000 Evidence Based Guidelines for Treating Depressive Disorders with Antidepressants}

Tolerancia y dependencia 

Se piensa que los antidepresivos no producen tolerancia, aunque la suspensión {withdrawal} brusca puede causar efectos adversos. Los antidepresivos crean pocos o ningún cambio inmediato en el ánimo {mood} y requieren desde varios días hasta algunas semanas para comenzar a tener efecto. Los antidepresivos parecen no tener las mismas capacidades adictivas de otras sustancias como la nicotina, la cafeína, la cocaína y otros estimulantes. (Sin embargo, hay controversia sobre la definición de adicción). Algunos argumentan que los antidepresivos no cumplen los requisitos generalmente aceptados para esa definición. Aunque algunos amtidepresivos pueden causar dependencia y síntomas de privación (o síndrome de abstinencia) {withdrawal}, no parecen producir impulsos {urges} incontrolables de aumentar la dosis en búsqueda de euforia o placer. Por ejemplo, si se suspende bruscamente un tratamiento con SSRI, se pueden producir síntomas de abstinencia somáticos y psicologicos, un fenómeno conocido como "síndrome de suspensión de SSRI" (Tamam & Ozpoyraz, 2002). Cuando se ha tomado la decisión de terminar un tratamiento con antidepresivos, se acostumbra a "destetar" {wean} al paciente disminuyendo lentamente la dosis en un período de varias semanas.

En general, no es una buena idea tomar antidepresivos sin prescripción médica. La selección de un antidepresivo y de la dosis adecuada para un determinado caso y una persona específica, es un proceso largo y complicado que requiere el conocimiento de un profesional. Algunos antidepresivos, inicialmente pueden empeorar la depresión, pueden inducir ansiedad, o pueden poner al paciente, agresivo, disfórico o con ideas suicidas. En ciertos casos, un antidepresivo puede inducir un cambio de la depresión en manía o hipomanía, puede acelerar y acortar un ciclo maníaco (es decir, provocar un patrón de ciclos rápidos), o puede inducir el desarrollo de psicosis (o simplemente reactivar una psicosis latente) en un paciente con depresión que no era psicótico antes de tomar el antidepresivo.

Efectos secundarios

A menudo, los antidepresivos pueden causar efectos secundarios o colaterales {side effects}. La incapacidad para tolerar esos efectos es la causa más común de la suspensión de un tratamiento que, por otra parte, funcionaba.

General

Aunque los fármacos más recientes tienen una menor cantidad de efectos colaterales, a veces los pacientes informan de efectos colaterales severos asociados con su suspensión, particularmente con la paroxetina y la venlafaxina [aquí falta una cita]. Adicionalmente, un cierto porcentaje de pacientes no responden a los medicamentos antidepresivos. Otra ventaja de algunos antidepresivos más nuevos es que pueden mostrar su efecto en pocos días (tan pocos como 5 días), en tanto que la mayoría tarda cuatro o cinco semanas en mostrar un cambio en el ánimo. Sin embargo, algunos estudios muestran que esos nuevos medicamentos también tendrían mayor probabilidad de producir disfunción sexual moderada a severa. Por otra parte, hay medicamentos en pruebas que parecen tener un perfil mejorado en relación a la disfunción sexual y otros efectos secundarios importantes.

Los inhibidores de la MAO pueden producir una reacción hipertensiva potencialmente letal si se ingieren junto con alimentos que contengan altos niveles de tiramina, tales como los quesos maduros, carnes curadas, o extractos de levadura. De igual forma, se han producido reacciones mortales con otros medicamentos de prescripción médica y con fármacos de venta libre. Cualquier paciente actualmente sometido a tratamiento con medicamentos inhibidores de la MAO debería ser controlado estrictamente por el medico que se lo prescribió y siempre debería consultarle antes de tomar cualquier otro medicamento, sea de prescripción médica o de venta libre. También, tales pacientes deberían dar esta información al personal de emergencias. Esa información debería llevarla en sus documentos de identificación indicando allí el hecho de que el portador está tomando medicamentos que inhiben la MAO. Incluso, algunos médicos sugieren que el paciente use un brazalete de identificación con esos datos. Aunque las reacciones en cuestión pueden ser dramáticas cuando se producen, el número total de muertes debidas a interacciones de medicamentos y a alimentos restringidos, son comparables a las de los medicamentos de venta libre.

Los antidepresivos deberían usarse con extremo cuidado. Generalmente, en el tratamiento del trastorno bipolar, deberían usarse junto a estabilizadores del ánimo, pues se podrían exacerbar los síntomas de manía. También se sabe que desencadenan manía o hipomanía en algunos pacientes con enfermedad bipolar y en un pequeño porcentaje de pacientes con depresión. Los SSRI son los antidepresivos más frecuentemente asociados con este efecto secundario.

El uso de antidepresivos debería ser controlados por un psiquiatra. Pero en países tales como Nueva Zelanda, el Reino Unido, y en los Estados Unidos de N.A., los médicos generales pueden prescribir antidepresivos sin consultar a un psiquiatra. En particular, se ha notado que el período con más riesgo de suicidio en un paciente con depresión, es inmediatamente después del inicio del tratamiento, ya que los antidepresivos pueden reducir lo síntomas de depresión tales como retardo psicomotor o carencia de motivación, antes de que el ánimo comience a mejorar.

Aunque parece una paradoja, los estudios indican que la ideación suicida es un componente relativamente común en las fases iniciales de la terapia antidepresiva, y puede ser aún más prevalente en los pacientes más jóvenes tales como los preadolescentes y los adolescentes. Se recomienda encarecidamente que otros miembros de la familia y aquellas otras personas relacionadas afectivamente, vigilen el comportamiento de los pacientes jóvenes. En especial durante las primeras ocho semanas de la terapia, estar atentos a cualquier signo de ideación o comportamiento suicidas.

Hasta que la FDA de EE UU de NA y las agencias de otras naciones pusieron recomendaciones de precaución –(en inglés: black box/label warnings o "advertencias de caja negra" por la forma característica enmarcada con un borde negro, de esas indicaciones impresas)– en los envases de estos medicamentos, los fabricantes y los médicos minimizaron e ignoraron los efectos secundarios y no se alertó a las familias del riesgo. Esto pudo haber sido la causa de algunas muertes por suicidio, aunque la prueba directa de tal asociación pueda ser circunstancial.

La mayor incidencia de la ideación suicida comunicada en numerosos estudios ha llamado la atención y hay precaución en cómo se utilizan estos medicamentos.

Sexual

La disfunción sexual es un efecto secundario común, especialmente con los SSRIs. En muchos casos, el Bupropion, un inhibidor de recaptación dual (NE y DA), produce un incremento moderado de la libido, debido al aumento de la actividad dopaminérgica. Este efecto también se observa con los inhibidores de la recaptación de la dopamina, los estimulantes del SNC (Sistema Nervioso Central) y los agonistas de la dopamina. Se debe al aumento de la producción de testosterona (causada por la inhibición de la prolactina) y un aumento de la síntesis del óxido nítrico. Se ha demostrado que la apomorfina, la nefazodona y la nitroglicerina revierten alguna disfunción sexual a través del aumento de la actividad de óxido nítrico. Se ha comunicado que los IMAO tienen la menor cantidad de efectos negativos sobre la función sexual y la libido, particularmente la moclobemida con una frecuencia de 1,9%. Se ha informado que el Betanechol revierte la disfunción sexual inducida por IMAO mediante sus propiedades de agonista colinérgico, (es decir estimulando la función de la acetilcolina) (Gross 1982).

Con el fin de que el médico seleccione la respuesta adecuada, el paciente debería proporcionar la información que permita distinguir entre una libido reducida (escaso o ningún deseo sexual), una reducción de la función sexual (impotencia, sequedad vaginal) y una anorgasmia, pues tienen causas diferentes y requieren de tratamientos distintos.

Post SSRI Sexual Dysfunction (PSSD) La disfunción sexual post SSRI (PSSD) es un tipo yatrogénico de disfunción sexual, causado directo por el uso anterior de los antidepresivos selectivos del inhibidor del reuptake de la serotonina (SSRI). Mientras que al parecer es infrecuente, puede durar por los meses, años, o a veces indefinidamente después de la discontinuación de SSRIs. Puede representar un subtipo específico del síndrome de la discontinuación de SSRI.

Sueño REM

Aunque en castellano debería ser fase MOR (Movimientos Oculares Rápidos), es más frecuente referirse a ella como sueño REM (en inglés, Rapid Eye Movement).

Prácticamente todos los fármacos antidepresivos principales suprimen la fase REM del sueño. De hecho, se ha propuesto que la eficacia clínica de estos medicamentos deriva en gran parte de sus efectos supresores sobre sueño REM. Las tres clases principales de fármacos antidepresivos, inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) (en inglés:MAOI), los antidepresivos tricíclicos (ATC) {en inglés:TCA}, y los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) {en inglés:SSRI}, suprimen profundamente el sueño REM. Los IMAO virtualmente suprimen en forma completa el sueño REM, en tanto que los ATC y los ISRS han evidenciado que producen reducciones inmediatas (40-85%) y sostenidas (30-50%) del sueño REM. Irónicamente, un efecto secundario que se da con frecuencia con la mayoría de los antidepresivos, es el aumento de los sueños vívidos. Las pesadillas son frecuentes si se suspenden o se retiran los IMAO en forma muy rápida.

Opioides

Por mucho tiempo se ha conocido al opio como antidepresivo. Varios opioides {opiates} se usaron comúnmente como antidepresivos hasta mediados de los años 1950, cuando cayeron en desgracia con la ortodoxia médica debido a su naturaleza adictiva, al desarrollo de tolerancia y a su perfil de efectos secundarios.

Hoy en día, el uso de los opioides en el tratamiento de la depresión es un enorme tabú en el campo médico, debido su asociación con el abuso de la droga. En consecuencia, la investigación ha progresado de manera muy lenta.

Un reducido estudio clínico llevado a cabo en la escuela de medicina de Harvard en 1995, demostró que la mayoría de los pacientes con depresión mayor, monopolares, no-sicóticos y refractarios al tratamiento, podían ser tratados con éxito con un medicamento opioide llamado Buprenorfina. Se trata de un agonista parcial de mu y potente antagonista de kappa (receptores opioides). El mecanismo exacto de su acción en la depresión es desconocido, pues los antagonistas de kappa son antidepresivos por derecho propio. Después de la publicación de este trabajo, el uso de la buprenorfina contra la depresión en el área clínica ha aumentado. La falta de ensayos clínicos a gran escala ha impedido que se use en forma más extensa.

Mientras que los opioides han demostrado que alivian substancialmente los síntomas de la depresión para una clase grande de pacientes, la re-aceptación de este hecho ha sido seriamente obstaculizada por esfuerzos gubernamentales para la prohibición de los narcóticos, y por la carencia de alternativas (hasta la buprenorfina) con bajo riesgo de tolerancia y de adicción.

Generalmente se prefiere a la buprenorfina como el narcótico de elección {first-line} para el tratamiento de la depresión, ya que el manejo del desarrollo de tolerancia de otros narcóticos puede ser complicado.

Ácido gama hidroxibutírico

Algunos han usado el ácido Gama-Hidroxibutírico (GHB) como antidepresivo. Claude Rifat, un biólogo francés, condujo algunas investigaciones iniciales sobre el potencial antidepresivo del GHB. Rifat notó que el GHB no produjo los efectos de embotamiento {blunting} emocional causados por los antidepresivos convencionales, sino que por el contrario intensificaba las sensaciones agradables y de gratificación en el usuario, a la vez que suprimía poderosamente la depresión. Desafortunadamente, el ácido GHB ahora se ha proscrito, a excepción de su uso como tratamiento bajo prescripción para la narcolepsia.

Controversia 

Varios estudios han generado dudas sobre la eficacia de los antidepresivos. Los estudios citan que la diferencia entre los antidepresivos y el placebo es insignificante (Kirsch I, Moore TJ, Scoboria A, Nicholls SS (2002a), The emperor's new drugs: an analysis of antidepressant medication data submitted to the U.S. Food and Drug Administration. Prevention & Treatment 5:Article 23[12]). En castellano: "Las nuevas drogas del emperador: Un análisis de los datos de la medicación antidepresiva enviados a la Administración de Fármacos y Alimentos (FDA) de los E.E.U.U".

Sin embargo, el trabajo en cuestión ha sido severamente criticado por investigadores independientes. Una razón para esto es que la publicación se basa casi exclusivamente en la clase de los SSRI de estos medicamentos. Los críticos sostienen que poner el nivel del juicio de la eficacia de los SSRI, únicamente en que son los más ampliamente conocidos, no es el mejor argumento. Por lo demás, otras clases de antidepresivos han demostrado tener una eficacia superior y se arguye que ese trabajo prácticamente está "tirando el agua de la tina con el bebé dentro", en vez de enfocar sus esfuerzos hacia la hipótesis serotoninérgica de la depresión.

Mediante la solicitud de un "Acta de Liberación de Información" {Freedom of Information Act}, dos psicólogos obtuvieron 47 estudios usados por la FDA para la aprobación de los seis antidepresivos más prescritos entre 1987-99. En general, las píldoras antidepresivas funcionaron mejor que un placebo en el 18%, lo cual representa una diferencia estadísticamente significativa, "pero insignificante para la gente del ámbito clínico", según dice el psicólogo Irving Kirsch de la Universidad de Connecticut. Él y el coautor Thomas Moore presentaron sus resultados en la revista electrónica "Prevención y Tratamiento" ("Prevention and Treatment") de la Asociación Norteamericana de Psicología {American Psychological Association}. (falta la cita aquí)

Más de la mitad de los 47 estudios encontraron que los pacientes que usaban antidepresivos no mejoraron más que los que usaron placebos, dijo Kirsch.

"Deberían haber informado de esto al público norteamericano. Las drogas han sido promocionadas como mucho más eficaces de lo que son". El mismo dice que los estudios que no encontraron ningún beneficio, sólo se mencionan en la etiqueta de Celexa, el fármaco más recientemente aprobado. Los otros incluidos en su evaluación fueron: Prozac, Paxil, Zoloft, Effexor y Serzone.

Se han hecho publicaciones adicionales con respecto a los beneficios de los antidepresivos atípicos vs. los antidepresivos típicos. Estas publicaciones son oportunas dada la necesidad de medicinas basadas en evidencias, así como el costo del cuidado de la salud. La discusión de una importante publicación titulada "Análisis cuantitativo del sesgo de los patrocinios en estudios económicos sobre los antidepresivos" {"Quantitative analysis of sponsorship bias in economic studies of antidepressants"}, el cual revisa este asunto, se puede encontrar en un club de publicaciones en línea (on-line journal club).
Peter Glenmullen, psiquiatra de Harvard, ha escrito un libro sobre el tema para el lego. "The Antidepressant Solution"[1] (en castellano: La solución de los antidepresivos)

Por favor leer nota 2 en la discusión asociada a esta página. 

Para el neuropsicólogo Longo, A., lo que si parece claro es el erróneo acercamiento en el planteamiento de la psicofarmacología aplicada a la depresión. En primer lugar, porque la causalidad es errónea (el descenso del neurotransmisor es consecuencia del proceso emocional desadaptativo o dicho proceso emocional desadaptativo es el efecto). Y, en definitiva, porque pertenecen a niveles totalmente distintos. La conducta es interacción entre la química cerebral y el medio. Por tanto, cualquier acercamiento farmacológico con pretensión terapéutica es, en sí, erróneo. De hecho, una de las teorías más coherentes en cuanto a la posible influencia positiva de los psicofármacos es debido a su efecto relajante (esto es, cualquier psicótropo cura por dejar a la persona con un arousal inferior), permitiendo a la persona una lenta reestructuración cognitiva sin las inferencias de una neurobiología que le mantendrían en una alerta y activación fisiológica totalmente patológica. Así, los antidepresivos realizan una función que poco tiene que ver con el núcleo de la patología, ni con su formación, y posiblemente ni incluso con su etiopatogenia. En consecuencia, la más que discreta eficacia de los antidepresivos es, en primer lugar, espúrea (no se logra lo que realmente se persigue, sino que se hace indirectamente afectando al arousal y/o atención de la persona), y en segundo lugar, alejada de la realidad de las cosas.

Medicinas alternativas

Los tratamientos alternativos para la depresión, tales como los remedios de hierbas, por ejemplo, la hierba de San Juan (Hypericum perforatum L), y el derivado de aminoácidos SAM-e han ganado renombre en años recientes.

Ensayos clínicos han demostrado que el efecto de la acupuntura sería comparable al de la amitriptilina. Además, se ha encontrado que la acupuntura sería más eficaz en pacientes depresivos que tienen una excreción disminuida del 3 metil-4-hidroxi-fenilglicol (el principal metabolito del neurotransmisor central norepinefrina). Mientras que la amitriptilina sería más eficaz para aquellos con una inhibición en la prueba de la supresión de la dexametasona. (World Health Organisation, Acupuncture: Review and Analysis of Reports on Controlled Clinical Trials, 2002). (En castellano: Organización Mundial de la Salud, Acupuntura: Revisión y análisis de informes sobre ensayos clínicos controlados, 2002).

También se ha demostrado que la acupuntura induce a que el cuerpo produzca mayores niveles de endorfinas. Los ensayos clínicos han demostrado que el SAM-e sería tan eficaz como una medicación antidepresiva estándar, con muchos menos efectos secundarios (Delle Chiaie et al., 2002; Mischoulon and Fava, 2002).

La mayor parte de los estudios concluyen que, en general la hierba de San Juan es tan eficaz contra la depresión como otras medicaciones modernas, nuevamente con menor cantidad de efectos colaterales, y se prescribe extensamente en Europa, para la depresión. Sin embargo, un estudio reciente demostró que la hierba de San Juan no era más eficaz que el placebo en casos de depresión severa (Hypericum Depression Trial Study Group, 2002). En castellano: Grupo de estudio Hipérico-Depresión, 2002.

También se han usado los suplementos dietéticos de triptófano como antidepresivos naturales, aunque están prohibidos en muchos países debido a impurezas que causan una enfermedad de la sangre. [falta una cita aquí]. Hay algunos resultados de investigación prometedores con suplementos dietéticos de 5-HTP, un químico que produce el organismo a partir del triptófano para crear serotonina, pero se necesitan estudios adicionales.

Desarrollos

Los antagonistas del NMDA (N-methyl-D-aspartic acid – ácido N-metil-D-aspártico), como la ketamina y el dextrometorfano, recientemente han ganado cierto interés en este campo por su evidente capacidad para revertir la tolerancia endógena a los opioides, lo cual puede dar efectos dramáticos de acción rápida. Sin embargo, sus efectos psicoactivos agudos han sido un problema. [2]

Se ha usado la memantina, un antagonista moderado de la afinidad NMDA, para evitar el desarrollo de tolerancia, y se ha visto su uso en la reversioón de la tolerancia a los opioides. La proglumida se usa para inducir una reversión rápida de la tolerancia previa a esta estrategia de mantenimiento. Debido a la tolerancia a sus efectos, no es útil por sí misma como tratamiento a largo plazo.

Referencias 

  1. ↑ “The Antidepressant Solution”, Free Press, (2004).
  2. ↑ “Drug 'treats depression in hours'”, BBC, 2006-08-07.
  1. Roberto Delle Chiaie, Paolo Pancheri and Pierluigi Scapicchio.(2002). Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl- L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. Am J Clin Nutr, 76 (5): 1172S-1176S
  2. Mischoulon D, Fava M. (2002). Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence. Am J Clin Nutr, 76 (5): 1158S-61S.
  3. Hypericum Depression Trial Study Group (2002). Effect of Hypericum perforatum (St John's Wort) in Major Depressive Disorder: A Randomized Controlled Clinical Trial. JAMA, 287 (14):1807-1814.
  4. Acupuncture: Review and Analysis of Reports on Controlled Clinical Trials, World Health Organisation (2002)
  5. David Healy, The Antidepressant Era, Paperback Edition, Harvard University Press 1999.

Fuente: Wikipedia

 

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JOHANNA dice:

hace un tiempo el siquiatra me recomendo ipran de 10 mg ,y lo estuve tomando por seis meses , pues yo vivia en colombia hace poco me vine para españa y me volvieron a dar las crisis pero aqui no he podido conseguir el ipran , solo el escitalopran … deceo saber si puedo tomar escitalopran en vez de ipran , ya que no lo he conseguido ….
gracias por la atencion prestada ….