CARBORON

ROYAL PHARMA

    Litio,carbonato

    Sistema Nervioso Central : Antidepresivos

    Composición: Cada comprimido ranurado contiene: Carbonato de Litio 300 mg.
    Acción Terapéutica: Estabilizador del ánimo.
    Indicaciones: Profilaxis del trastorno bipolar del estado de ánimo (o enfermedad maníaco depresiva). Tratamiento de la manía aguda. Disminución de la intensidad de episodios subsecuentes de manía y depresión. Potenciación de la acción de antidepresivos en depresión y en trastorno obsesivo compulsivo. Síndrome orgánico cerebral con síntomas afectivos secundarios. Tratamiento de agresión crónica/conducta antisocial/impulsividad. Disminución de la inquietud hasta en un 50% de los pacientes con esquizofrenia. Migraña.
    Propiedades: Mecanismo de acción: a pesar de que el litio está presente en tejidos animales, no tiene una función fisiológica conocida. Aún no se tiene totalmente claro cuál sería el mecanismo de acción del litio, sin embargo, por ser un catión monovalente compite con otros cationes monovalentes y bivalentes en distintos sitios incluyendo la membrana celular, donde el litio cruza a través de los canales de sodio, y en altas concentraciones bloquea los canales de potasio. Además el litio actúa a nivel de sitios de unión celular que son sensibles a cambios de concentración de cationes. También actúa a nivel de sitios celulares de unión a transportadores para cationes monovalentes y bivalentes. El litio interactúa con una serie de procesos celulares de los segundos mensajeros del AMP cíclico, incluyendo aquellos regulados por hormonas polipeptídicas. El litio disminuye la concentración intracelular del AMP cíclico porque inhibe la adenilciclasa. En menor grado el litio también disminuye la concentración del GMP cíclico. También se le ha dado mucha importancia al efecto que tienen concentraciones bajas de litio sobre la síntesis, almacenamiento, liberación y recaptación de monoaminas biogénicas que están implicadas en la fisiopatología de los trastornos de ánimo. La evidencia sugiere que la dopamina y norepinefrina están involucradas en la patogénesis de la manía, y la serotonina jugaría un rol en la patogénesis de los episodios depresivos. Absorción, distribución y excreción: los iones de litio se absorben casi completamente del tracto gastrointestinal. La absorción completa ocurre aproximadamente en 8 horas y la concentración plasmática peak ocurre entre 2 y 4 horas después de la dosis oral. Inicialmente el litio es distribuido en el espacio extracelular y después se acumula gradualmente en distintos tejidos. El paso a través de la barrera hemato-encefálica es lento, pero cuando se logra el estado de equilibrio la concentración de litio en el líquido cefalorraquídeo es alrededor de un 40% de la concentración plasmática. No hay evidencia de que el ion se una a proteínas. De una dosis única de litio aproximadamente el 95% se elimina por la orina. Entre 1/3 y 2/3 de una dosis única es excretada en una fase inicial de excreción de 6 a 12 horas, y el resto se excreta lentamente en los 10 a 14 días siguientes. La vida media es de 20 a 24 horas. Con la administración repetida la excreción del litio aumenta durante los primeros 5 a 6 días hasta que se alcanza el equilibrio entre ingestión y excreción. La sobrecarga (loading) de sodio produce un pequeño aumento de la excreción de litio, pero la depleción de sodio produce una retención de litio importante. La farmacocinética del litio varía mucho de un individuo a otro, pero es relativamente estable en cada paciente. Sin embargo, un régimen establecido de dosificación debe ser modificado debido a un período de pérdida de sodio, como ocurre con enfermedades médicas intercurrentes, o por pérdida o restricción de líquidos y electrolitos.
    Posología: Inicio de tratamiento y dosificación: antes de comenzar el tratamiento con litio se debe obtener: historia psiquiátrica y médica completa; examen físico; hemograma; creatininemia; pruebas tiroideas, electrolitos plasmáticos; ECG en pacientes mayores de 65 años o con antecedentes de patología cardíaca. Si se trata de un adulto joven, sano físicamente, se puede comenzar con 300 mg 3 veces al día. En el caso de un adulto mayor se comienza con 450 ó 600 mg al día divididos en 2 tomas diarias. A la semana de comenzado el tratamiento se debe controlar el nivel plasmático de litio (litemia), ya que el estado de equilibrio se logra a los 5 ó 7 días de iniciado el tratamiento, para decidir si es necesario ajustar la dosis. Como regla general, al aumentar 300 mg de dosis se produce un aumento de la litemia de 0.3 mEq/l. Se recomienda dividir las dosis en 2 tomas diarias, dejando para la noche la dosis mayor. La dosis diaria promedio es entre 900 y 1.200 mg al día. La litemia óptima es entre 0.8 y 1.2 mEq/l en casos agudos. En el tratamiento de mantención la litemia óptima es entre 0.5 y 0.8 mEq/l. Un grupo pequeño de pacientes, especialmente entre los de edad avanzada, no tolera y no requiere niveles mayores de 0.4 mEq/l. Por otro lado algunos pacientes jóvenes requieren litemias de mantención entre 0.9 y 1.0 mEq/l. La litemia debe medirse 12 horas después de la última dosis. El efecto terapéutico del litio se alcanza después de 10 a 14 días de iniciado el tratamiento, por esta razón, en el caso de una manía aguda, se requiere además el uso de neurolépticos y benzodiazepinas. El paciente en tratamiento con litio debe evitar la deshidratación. Debe ser instruido para contactar a su médico en caso de presentar fiebre, vómitos o diarrea. Es importante suplementar la ingesta de líquidos y sodio en el caso de presentar algunas de estas 3 condiciones mencionadas. En estos casos se observará al paciente de cerca y se controlará la litemia para decidir si se debe reducir la dosis de litio o incluso suspenderlo transitoriamente. Control de litemia: días después de iniciado el tratamiento, a menos que exista sospecha de intoxicación. Dos semanas después del inicio del tratamiento. Tres meses después del inicio del tratamiento. Seis meses después del inicio del tratamiento. Una vez al año en el caso de un paciente estable, sin cambio de dosis. Cada vez que se hace un cambio en la dosis se debe repetir a los 7 días. Cada vez que se sospeche de intoxicación. Recordar al paciente que la litemia debe tomarse 12 horas después de la última dosis de litio. Control de creatinina: basal; a los 3 meses de iniciado el tratamiento; a los 6 meses de iniciado el tratamiento; 1 vez al año en pacientes estables. Control de pruebas tiroideas: basal; a los 3 meses de iniciado el tratamiento; a los 6 meses de iniciado el tratamiento; 1 vez al año en pacientes estables. El litio ha demostrado potenciar el efecto de antidepresivos de distintas clases, como son los tricíclicos, inhibidores de la MAO, etc. Cuando el litio se usa como potenciador se recomienda mantenerlo por unos 3 meses, y después continuar sólo con el antidepresivo. En general el efecto potenciador se observa durante la primera semana. Al usar el litio asociado al antidepresivo se deben alcanzar litemias en el rango terapéutico habitual, es decir entre 0.6 y 1.0 mEq/l.
    Efectos Colaterales:El tratamiento con litio está asociado inicialmente a un aumento transitorio en la excreción de 17-hidroxicorticosteroides, sodio, potasio y agua. Este efecto generalmente no dura más de 24 horas. En los 4 a 5 días subsecuentes de tratamiento, la excreción de potasio se normaliza, el sodio es retenido y en algunos casos se forma edema pretibial. La retención de sodio se ha asociado con aumento de la secreción de aldosterona y responde a la administración de espironolactona. El edema y la retención de sodio frecuentemente desaparecen espontáneamente después de varios días. Un pequeño número de pacientes tratados con litio desarrolla un crecimiento benigno, difuso e indoloro de la glándula tiroides que sugiere un compromiso de la función tiroidea. En los pacientes tratados con litio, la captación tiroidea de I 131 está aumentada, el yodo plasmático ligado a proteína y la tiroxina libre tienden a estar levemente bajos y la secreción de TSH puede estar moderadamente elevada. Estos efectos parecen ser el resultado de una interferencia con la yodación de tirosina y por lo tanto con la síntesis de tiroxina. Sin embargo, los pacientes se mantienen generalmente eutiroideos y un hipotiroidismo evidente es infrecuente. En los pacientes que desarrollan bocio la suspensión de litio o el tratamiento con hormona tiroidea produce una reducción del tamaño de la glándula. Es importante aclarar que la presencia de hipotiroidismo inducido por el litio no es una contraindicación para continuar con el tratamiento con litio. En el caso de continuar el tratamiento se debe agregar el uso de levotiroxina para el tratamiento de hipotiroidismo. Los pacientes tratados con litio presentan polidipsia, en un 36% y poliuria en un 30%, las que ocasionalmente pueden ser muy marcadas. En general, al inicio del tratamiento una poliuria leve que después desaparece. Si la poliuria se presenta más tardíamente se debe evaluar la función renal, bajar la dosis del litio o considerar agregar un diurético. Si es necesario agregar un diurético para contrarrestar la poliuria, existen 2 alternativas; usar un diurético tipo tiazida como la hidroclorotiazida en dosis de 50 mg al día, o usar diurético ahorrador de potasio como la amilorida en dosis de 5 a 10 mg al día. Si se decide agregar un diurético tipo tiazida, la dosis de litio se debe disminuir en un 50% para contrarrestar el aumento en la reabsorción producido por el diurético. La amilorida en cambio no produce alteraciones importantes en la farmacocinética del litio. La poliuria desaparece al discontinuar el litio. El mecanismo de producción de este efecto podría corresponder a una inhibición de la acción de la hormona antidiurética (ADH) sobre la adenil-ciclasa renal, resultando en una menor estimulación de la ADH sobre la absorción renal de agua. Aproximadamente entre el 10% y 20% de los pacientes tratados con litio por períodos prolongados presentan cambios morfológicos del riñón, que podrían estar asociados a alteraciones en la reabsorción de agua. La mayoría de los expertos que ha estudiado el tema, considera estos casos como hallazgos incidentales, ya que no se produce una disminución de la tasa de filtración glomerular, ni se ha descrito ningún caso de insuficiencia renal provocada por litio. Por lo tanto hoy día se considera que el litio no es nefrotóxico. El uso prolongado de litio provoca una depresión de la onda T del ECG que es benigna y reversible, y no está relacionada con depleción de sodio ni de potasio. En forma muy ocasional se ha asociado al litio con anormalidades en la conducción cardíaca. Hay escasos reportes de exacerbación de arritmias existentes previo al uso de litio. En todo caso es recomendable hacer un electrocardiograma en los pacientes mayores de 40 años antes de comenzar el tratamiento con litio. Durante el uso crónico de litio ocurre un aumento sostenido, benigno, de los leucocitos polimorfonucleares circulantes que revierte dentro de 1 semana de suspendido el tratamiento. Algunos especialistas recomiendan solicitar un hemograma como parte de la batería de exámenes de sangre que debe hacerse en todo paciente antes de comenzar el tratamiento. Si el paciente presenta náuseas o dolor abdominal se le debe indicar que tome el litio junto con las comidas. Alrededor del 9% de los pacientes presenta diarrea. En general los efectos a nivel gastrointestinal tienden a disminuir después de algunas semanas de tratamiento. Otro efecto colateral es el temblor fino, que se observa en un 26% de los pacientes. Este efecto es más frecuente con dosis altas de litio y en combinación con antidepresivos o neurolépticos. El temblor tiende a disminuir con el tiempo, pero si persiste puede agregarse un betabloqueador como el propanolol, en dosis bajas. Alrededor de un 29% de los pacientes en tratamiento con litio presenta un aumento de peso, por lo cual se le debe recomendar al paciente una dieta balanceada, ejercicio físico y evitar el consumo de bebidas con un alto consumo calórico. Efectos idiosincráticos: los signos y síntomas de intoxicación (litemia sobre 1.5 mEq/l) son: temblor grueso, náusea, vómitos y diarrea, visión borrosa, disartria, vértigo, confusión, sedación, aumento de los reflejos tendíneos profundos, debilidad muscular. Con una intoxicación moderada a severa (litemia sobre 2.5 mEq/l) el paciente presenta complicaciones neurológicas más severas como son: hiperreflexia, hiperextensión de las extremidades, falla circulatoria periférica, necrosis tubular aguda (falla renal), ataxia, convulsiones, coma, arritmia cardíaca, hipotensión.
    Contraindicaciones: Enfermedad renal. Daño cerebral severo. Enfermedad cardiovascular. Debilitamiento severo.
    Advertencias: Litio y embarazo: el uso de litio durante el primer trimestre de embarazo se asocia a mayor incidencia de anomalías cardiovasculares en el recién nacido (especialmente la malformación de Ebstein). El riesgo absoluto de anomalías congénitas entre los hijos de mujeres tratadas con litio durante el primer trimestre es estimado entre un 4% y 12%, comparado con un 2% a 4% en los hijos de mujeres no tratadas. Por esta razón es importante educar a las pacientes acerca de métodos anticonceptivos y explicarles que deben acudir a consultar a su médico al primer síntoma de probable embarazo. En el caso de constatarse el embarazo se indicará suspender el litio el primer trimestre. Posteriormente se puede reinstaurar. Se recomienda volver a suspenderlo unos pocos días antes del parto para minimizar los efectos sobre el recién nacido. Una vez pasado el parto se reinstaura para evitar un episodio de descompensación post-parto. Al igual que los otros estabilizadores del ánimo, el litio se excreta por la leche materna por lo que la mayoría de los expertos recomienda suspender el amamantamiento.
    Interacciones Medicamentosas:Los diuréticos tipo tiazida elevan los niveles plasmáticos de litio entre un 30% a 50%. Este tipo de diurético actúa a nivel del túbulo distal produciendo depleción del sodio, lo que disminuye la eliminación de litio. La furosemida, diurético de asa, pareciera no tener un efecto directo sobre el nivel de litio. La amilorida, diurético ahorrador de potasio, no interactúa con el litio de manera importante. Sin embargo siempre se debe monitorear la litemia cuando se comienza un tratamiento con un diurético, por el potencial cambio en el líquido corporal total. Otros medicamentos que elevan la litemia son los antiinflamatorios no esteroidales (como por ej.: el ácido mefenámico, piroxicam e ibuprofeno), los antihipertensivos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (como por ej.: el enalapril) y algunos antibióticos como son la ampicilina, tetraciclina y espectomicina. La aminofilina y teofilina disminuyen la litemia ya que aumentan la excreción de litio. Al asociar el litio con clozapina habría un probable aumento en el riesgo de agranulocitosis. El verapamilo, bloqueador del canal del calcio, aumenta la cardiotoxicidad al asociarlo con litio. En cuanto a la combinación de antidepresivos con litio, se ha visto que se produce un efecto antidepresivo sinérgico muy útil en el caso de pacientes con depresión resistente a tratamiento habitual. Además de este efecto, en el caso de los inhibidores de la recaptación de la serotonina como son la fluoxetina, sertralina y fluvoxamina (no disponibles en Chile) se ha visto que producen un aumento de la litemia con posible neurotoxicidad y síndrome serotoninérgico. Al asociarlo con la carbamazepina y el ácido valproico, se produce un efecto sinérgico en la estabilización del ánimo. A pesar de que en el pasado ha habido reportes en que la asociación de litio con neurolépticos (especialmente haloperidol) produciría un aumento de la neurotoxicidad, incluyendo el síndrome neuroléptico maligno, la mayoría de los investigadores ha concluido que es una asociación segura, usando dosis habituales. Y de hecho, ésta es una combinación usada en forma frecuente por la mayoría de los clínicos, sin observarse efectos adversos severos.
    Sobredosificación:Ya que no existe un antídoto específico para la intoxicación por litio, el tratamiento es de mantención. Se deben medir los electrolitos plasmáticos, evaluar la función renal y la litemia. Para corregir la deshidratación se debe usar la hidratación parenteral. Si la función renal es adecuada la excreción puede acelerarse levemente con diuresis osmótica y bicarbonato de sodio I.V. Se debe hacer un monitoreo cardíaco para detectar la presencia de arritmias. En caso de hipotensión se puede usar un inótropo como la dopamina. Las convulsiones pueden controlarse con anticonvulsivantes. La diálisis debe considerarse en las intoxicaciones severas. Incluso en el caso de usar diálisis la recuperación es lenta, ya que al parecer el factor más importante en la aparición de intoxicación clínica es la concentración de litio intracelular. La intoxicación accidental puede evitarse siguiendo las pautas de tratamiento; se debe instruir a los pacientes acerca del riesgo de aumentar la dosis por su cuenta y se debe ayudar a los que presenten algún tipo de incapacidad que no les permita hacerse responsables de su tratamiento.
    Presentaciones: Envase conteniendo 50 comprimidos ranurados.

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