Teobromina

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Theobromine Teobromina

Estructura química de la teobromina

La teobromina (C7H8N4O2, de nombre químico 3,7-dimetilxantina o 3,7-dihidro-3,7-dimetil-1H-purina-2,6-diona) es un alcaloide de la familia de las metilxantinas, familia que incluye también a la teofilina y la cafeína. En estado puro, es un polvo blanco. Es soluble en ácidos y bases, poco soluble en agua y alcohol etílico, y prácticamente insoluble en éter etílico.

Se sabe que provoca mutaciones en bacterias y en eucariotas simples, pero aparentemente no ocurre así en eucariotas complejas.

Esta sustancia se encuentra en la planta del cacao (Theobroma cacao), principalmente en las semillas, las cuales contienen entre un 1% a un 4% de ésta. Al fermentar y secar las semillas, y luego procesar el extracto obtenido, se obtiene el chocolate. El chocolate negro contiene aproximadamente 450 mg de teobromina en 30 g, esto es diez veces más que el chocolate de leche común.

Produce efectos similares a las otras metilxantinas, es decir, estimulación del sistema nervioso central, broncodilatación y diversos efectos cardiovasculares; sin embargo, en los humanos no se ven estos efectos al consumir chocolate, siendo muy raras las intoxicaciones, aunque es posible que puede producir dolor de cabeza, inapetencia o alergias en personas sensibles o en cantidades grandes.

En perros, gatos, cerdos, roedores, caballos y otros animales es tóxica, debido a que éstos la eliminan lentamente de su organismo. Se estima que en perros la dosis letal es de 6-17 gramos de chocolate negro (el que contiene mayor concentración de teobromina) por cada kilogramo de peso del animal.

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Prolintano

El prolintano es una amina terciaria que se origina por apertura del anillo isoquinolina de la papaverina. Fue el principio activo del medicamento estimulante conocido bajo el nombre comercial de Katovit. Éste era producido por la empresa farmacéutica FHER y usado extensivamente por estudiantes hasta principios del año 2001

Composición

La última composición conocida contenía, además de la droga prolintano, las siguientes vitaminas: ácido ascórbico (vitamina C), cianocobalamina (vitamina B12), nicotinamida (vitamina B3), pantotenato cálcico (vitamina B5), piridoxina (vitamina B6), riboflavina (vitamina B2), tiamina (vitamina B1).

Indicaciones

El Katovit no sólo era un mero complejo vitamínico, dado que estaba indicado para las siguientes circunstancias:

Uno de sus principios activos era el clorhidrato de prolintano. El prolintano es un compuesto perteneciente a la familia de los estimulantes y nootropos (que fortalecen la actividad intelectual), y el responsable de sus propiedades euforizantes.

Efectos secundarios y contraindicaciones

  • En las dosis recomendadas, no solían presentarse efectos secundarios, aunque usualmente se observaban algunos casos de taquicardia, insomnio, estados de agitación, sequedad de boca y coloración de la orina por el componente vitamínico.
  • Estaba contraindicado a causa de la sacarosa para personas con diabetes.
  • Su consumo podía dar lugar a positivo en los controles antidoping, dado que el prolintano fue incluido en las listas de sustancias prohibidas.

Uso y desaparición

Tras un cambio en su composición que sustituyó el componente anfetamínico original por el clorhidrato de prolintano, Katovit continuó siendo ampliamente usado por estudiantes para incrementar su capacidad de aprendizaje y concentración. Su uso llegó a ser bastante popular debido a su fácil acceso y bajo coste. No obstante diversos estudios realizados poco antes de su desaparición no encontraron relación alguna entre su consumo y una mejora en la capacidad de aprendizaje, por lo que, poco después, a principios de 2001, como consecuencia de una racionalización de la farmacopea dejó de fabricarse.

Los motivos de los laboratorios FHER para retirar Katovit del mercado fueron:

  • La desviación de su uso del medicamento ponía en peligro la imagen de marca del laboratorio. El objeto con el que se había diseñado no era precisamente para que los jóvenes lo usaran indiscriminadamente.
  • Dado que los estudios clínicos demostraron que sólo servía como efecto placebo (en lo que se refiere al uso terapéutico que se le había asignado), consideraron inadecuado mantener un medicamento que aparentemente sólo servía para compensar carencias o inseguridades a costa de crear hábitos anfetamínicos.

Casi cinco años después de su desaparición aún sigue siendo un medicamento recordado, hasta tal punto de ser objeto de contrabando y haberse extendido rumores sobre la continuidad en su producción en países como México y Holanda.

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Pentilenotetrazol

200px Pentylenetetrazol Pentilenotetrazol

magnify clip Pentilenotetrazol

Imagen en 3D de la molécula del Pentilenotetrazol

El pentilenotetrazol o pentilentetrazol es un fármaco de acción estimulante del sistema nervioso central muy potente que se ha prescrito como analéptico para estimular el centro respiratorio, vagal y vasomotor del cerebro, para contrarrestar los efectos de los depresores y para incrementar el flujo sanguíneo cerebral, especialmente en pacientes geriátricos. En inglés es conocido con el nombre de Pentylenetetrazol.

Historia

Durante el tamizado de una serie de tetrazoles, los investigadores se dieron cuenta que algunos olían a alcanfor. Esto llevó a probarlos como analépticos. De entre todos las drogas probadas, algunas con actividad depresora, depresora y estimulante al mismo tiempo y estimulantes puras, se seleccionó al pentilenotetrazol por su gran potencia estimulante en las pruebas. Se lanzó a la práctica clínica con una serie de nombres comerciales: Leptazol en Inglaterra; Cardiazol en Alemania y Metrazol en otros países.

Acciones farmácológicas

El pentilenotetrazol es un fármaco ansiogénico prototípico que ha sido extensamente utilizado en modelos animales para la ansiedad. Es usado principalmente en estudios experimentales de mecanismos de ataques epilépticos. Es considerado un antagonista no competitivo del Ácido Gama aminobutírico (GABA). Dosis elevadas causan convulsiones en la terapia de choque.

Preparaciones

Se utilizaba en forma de solución al 10% inyectable. Para la terapéutica convulsivante de las enfermedades mentales se administraban 5 ml. Como analéptico la dosis era mucho menor.

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Nicotina

Nicotina
Nombre químico (S)-3-(1-metilpirrolidin-2-il) piridina
Fórmula química C10H14N2
Masa molecular 162.23 g/mol
Densidad 1.01 g/ml
Punto de fusión -7.9 °C
Punto de ebullición 247 °C
Número CAS 54-555-5
Código ATC N07B A01
Nicotine chemical structure Nicotina

La nicotina es un compuesto orgánico, un alcaloide encontrado en la planta del tabaco (Nicotiana tabacum), con alta concentración en sus hojas. Constituye cerca del 5% del peso de la planta. La nicotina debe su nombre a Jean Nicot, quien introdujo el tabaco en francia en 1560. Se sintetiza en las zonas de mayor actividad de las raíces de las plantas del tabaco, trasportada por la savia a las hojas verdes. El depósito se realiza en forma de sales de ácidos orgánicos.

Es un potente veneno e incluso se usa en múltiples insecticidas (fumigantes para invernaderos). En bajas concentraciones, la sustancia es un estimulante y es uno de los principales factores de adicción al tabaco. Es soluble en agua, y es polar

La adicción a la nicotina

Fumar cigarrillos constituye la forma predominante de adicción a la nicotina en todo el mundo. Actualmente la mayoría de los cigarrillos en el mercado mundial contienen entre 1 y 2 miligramos (mg) o más de nicotina. Al inhalar el humo, el fumador promedio ingiere 0,8 mg de nicotina por cigarrillo. Asimismo, las ventas y el consumo de productos de tabaco sin humo han aumentado substancialmente y últimamente ha habido un aumento en las ventas de cigarros o puros.

La nicotina se absorbe por la piel y por la mucosa de la boca y la nariz o se inhala a través de los pulmones. La molécula alcanza pronto el cerebro del fumador. Al inhalar, el humo hace llegar la nicotina a los pulmones, con las partículas de alquitrán asociadas; de ahí, pasa a la sangre. De entre diez a sesenta segundos después, la nicotina atraviesa la barrera hematoencefálica y penetra en el cerebro.

Cuando no se inhala el humo, la nicotina se absorbe más lentamente a través de las membranas mucosas de la boca.

De los aproximadamente 3000 productos que contiene el cigarrillo, solo la nicotina crea dependencia. Su efecto es funesto en el segmento ventral del mesencéfalo y en el nucleus accumbens del prosencéfalo, en las áreas que forman parte del sistema de recompensa. La nicotina se vincula aquí a los receptores nicotínicos de la acetilcolina (nAChR) de las neuronas. Imita al neurotransmisor acetilcolina, que suele acoplarse a esas proteínas canaliculares y, de ese modo, cuida de que las neuronas liberen abundante dopamina.[1]

El influjo de la nicotina en las sinapsis dura varios minutos promoviendo una excitación persistente de las neuronas involucradas, efecto que se debilitará cuando la sensibilidad por exceso haga acto de presencia.

La causa de que la nicotina cree adicción está en que, aunque inicialmente las neuronas gabaérgicas a las que se acopla liberan el neurotransmisor ácido gammaaminobutírico que controla la liberación de dopamina en las neuronas vecinas, si aquellas son sobre-nicotinizadas, entonces la secreción del neurotransmisor se limita, con lo que la excitación dopamínica de estas otras neuronas aumenta.

La consecuencia de lo anterior a largo plazo es que las células adaptan su bioquímica, y esto ocurre en dos fases: primero crecen los receptores de nicotina, por lo que aumenta la secreción de dopamina; sin embargo, con el tiempo las neuronas reaccionan de forma menos inmediata a la nicotina, por lo que las necesidades de ingerir más cantidad aumentan.

Terapias

Se distinguen, básicamente, dos líneas terapéuticas en la lucha contra la adicción a la nicotina: la farmacológica y la terapia con nicotina alternativa a fumar; en ambos casos, se considera que el coadyuvante de la predisposición psicológica es esencial para conseguir superar la adicción.

La terapia farmacológica se lleva a cabo con el uso de medicamentos que imitan la molécula de la nicotina y que la sustituyen en la fijación en los receptores nerviosos; la sustancia activa bupropion es la más utilizada, además de la vareniclina, un agonista nicotínico que se consume en forma de pastilla. También se ha utilizado el antiepiléptico topiramato, que inhibe la transmisión de la exhibición. Todos estos medicamentos producen también los correspondientes efectos secundarios.

La terapia de administrar nicotina en dosis limitadas a través de medios alternativos (chicles, parches, pastillas e inhaladores) presenta el problema de su contraindicación para aquellos con problemas precisamente derivados del consumo de nicotina a través del tabaco e, incluso, la posibilidad de que, ella misma, cree adicción.

Farmacodinámica

La nicotina se une selectivamente a los receptores de acetilcolina en los ganglios autonómicos, la corteza adrenal, la placa neuromuscular y el cerebro. Provoca en el sistema nervioso central un efecto estimulante sobre la vigilancia, alerta y rendimiento cognitivo (dosis bajas), y un efecto reforzador o de recompensa sobre el sistema límbico, mediado por la vía neuronal del placer (dosis elevadas). La administración intravenosa activa los sistemas neurohormonales, con liberación de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, beta endorfina, hormona de crecimiento y ACTH. Los efectos cardiovasculares de la nicotina incluyen vasoconstricción periférica, taquicardia e hipertensión.

Metabolismo de la nicotina

La nicotina se metaboliza en el hígado por medio del grupo de enzimas del citocromo P-450 (CYP)(enzimas que tienen la función de eliminar sustancias que no son sintetizadas por el propio organismo), y se convierte en cotinina para eliminarse por la orina. En el hombre el 70-80 % de la nicotina es metabolizada por CYP2A6, del que se han identificado tres variantes: la normal CYP2A6*1, y otras dos asociadas con una actividad reducida de la enzima. La presencia de las variantes anormales entre los individuos fumadores es menos frecuente que entre los no fumadores, los que las portan fuman menos cigarrillos al día y tienen más éxito en la deshabituación.

Referencias

  1. â ‘ Grit Vollmer, “Adicción a la nicotina”, Mente y Cerebro, 28, 2008, pág. 32.

Bibliografía

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Nicotiana rustica

Mapacho

250px Koeh 226 Nicotiana rustica
Nicotiana rustica
Clasificación científica
Reino: Plantae
División: Magnoliophyta
Clase: Magnoliopsida
Orden: Solanales
Familia: Solanaceae
Subfamilia: Nicotianoideae
Tribu: Nicotianeae
Género: Nicotiana
Especie: N. rustica
Nombre binomial
Nicotiana rustica
Sinonimia
  • Nicotiana rugosa Mill. [1768]
  • Nicotia rustica (L.) Opiz

La Nicotiana rustica, o mapacho, es una muy potente sp. de tabaco. La alta concentración de nicotina en hojas la hace poderosa en crear pesticidas orgánicos.

La rustica es usada para propósitos enteogénicos por shamanes. Crece en selvas y tiene veinte veces más nicotina que las variedades norteamericanas como N. tabacum. Se fuma en samovares, en cigarros, en enemas. Mucho cuidado se debe tener por lo peligrosamente tóxico de su concentración de nicotina.[1]

Botánica

La Nicotiana rústica es de la familia de las Solanáceas. Las principales spp. usadas en los pueblos_originarios de la América nativa, Nicotiana rústica y Nicotiana_tabacum, son híbridos cultivados y representan el fin de largos procesos de experimentación.

Se piensa que el tabaco no induce visiones, sin embargo lo utilizan los grupos indígenas; considerándolo como embriagante shamánico

Esta especie de tabaco es una de las más fuertes que existen, incluso su contenido en alcaloides es más alto que la Nicotiana tabacum. Fue utilizado exclusivamente por su poder enteogénico, fumado durante las ceremonias de Ayahuasca o agregado a la bebida preparada.

Cultivo

Las semillas de Nicotiana son muy pequeñas. Germina en 10-20 días. Es fácil de hacer crecer, pero debe cultivarse en tierra bastante rica en nutrientes.

Los americanos nativos hicieron crecer esta planta en zonas aisladas en los bosques, pero en Turquía las plantas se hacen crecer en tierra pobre y con mayor densidad de plantas. Una vez cosechados, se curan en el sol durante 2-3 semanas.

La planta crece hasta 1 m anualmente y produce varias plantas hijas, a las cuales se les pueden cortar las hojas más grandes, de esta manera se logran hojas más pequeñas y con mayor proporción de alcaloides. Si usted desea las semillas, permita que la planta florezca.

Los climas cálidos y secos permiten una mayor concentración de alcaloides y mayor altura de la planta.

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